Что такое «дырявый кишечник» и от чего он возникает?

Синдром повышенной кишечной проницаемости (бытовое название — «дырявый кишечник») — это состояние, при котором слизистая оболочка кишечника теряет свою избирательную барьерную функцию. В норме стенка кишечника пропускает в кровь только полезные вещества (аминокислоты, жирные кислоты, витамины, воду), а крупные молекулы, токсины, бактерии и непереваренные частицы пищи задерживаются. При этом синдроме защитный барьер ослабевает и в кровоток начинают попадать вещества, которые в норме не должны туда проникать.

Как возникает «дырявый кишечник»?

Механизм развития включает несколько факторов:

1. Нарушение плотных контактов между клетками кишечного эпителия. Это специальные белковые соединения, которые надежно смыкаюют соседние клетки. Под действием вредных факторов эти контакты размыкаются, между клетками появляются «щели».

2. Провоцирующие факторы:

— неправильное питание (много сахара, обработанных продуктов, алкоголь);

— хронический стресс;

— дисбактериоз (нарушение микрофлоры);

— приём некоторых лекарств (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, гормоны);

— хронические воспаления в кишечнике;

— инфекции;

— дефицит витаминов (А, D, цинк).

3. Крупные молекулы, бактериальные токсины (например, липополисахариды), непереваренные частицы пищи просачиваются через ослабленную стенку в кровь. Иммунная система реагирует на них как на чужеродных агрессоров, запуская системное воспаление. Это может приводить к хронической усталости, болям в суставах, кожным высыпаниям, головным болям, а в перспективе — к аутоиммунным и нейродегенеративным заболеваниям.

С какими болезнями связан синдром дырявого кишечника?

Об этом aif.ru рассказал руководитель направления превентивной медицины, врач-терапевт клиники Атлас Кирилл Белан.

— ЛПС (липополисахариды) и другие маркеры кишечной проницаемости связаны с когнитивными нарушениями, увеличением в головном мозге количества бляшек бета-амилоидов и тау-белка. При этом синдроме образуются провоспалительные молекулы, которые легко нарушают плотность гематоэнцефалического барьера (между мозгом и кровью). Из-за этого развиваются нейровоспаление (воспаление ткани мозга) и нейродегенерация (гибель нейронов).

Бактериальные токсины действуют как сигнал тревоги: они активизируют специальный рецептор на иммунных клетках мозга — микроглии. В норме микроглия работает как «дворник»: убирает вредные белки, которые накапливаются при болезни Альцгеймера. Но когда токсинов слишком много, клетки перегружаются и перестают справляться с очисткой. Именно эта поломка микроглии связана с повышенным риском болезни Альцгеймера.